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Message  Aline le Mer 22 Sep - 19:37

Experts en cytomégalovirus
Espèce type du cytomégalovirus:

Gerna, Giuseppe

Landini, Maria

Mocarski, Edward

Jahn, Gerhard

Drach, John

Nelson, Jay

Townsend, Leroy

Chou, Sunwen

STINSKI, Mark

Griffiths, Paul

Revello, Maria Grazia

Koszinowski, Ulrich

De Clercq, Erik

Spector, Deborah

Emery, Vincent

Shenk, Thomas

Baldanti, Fausto

Britt, William

GIBSON, D

Percivalle, Elena

The, Hauw

Stamminger, Thomas

Lazzarotto, Tiziana

Mach, Michael

Balzarini, Jan

Drew, Lawrence

Plachter, Bodo

Sinzger, Christian

Lautenschlager, Irmeli

Zaia, John


2009: Lilleri Daniele; Gerna Giuseppe; Fornara Chiara; Chiesa Antonella; Comolli Giuditta; Zecca Marco; Locatelli Franco
Cytomégalovirus humain spécifique à la reconstitution des cellules T chez les jeunes patients recevant des cellules T appauvri, la transplantation allogénique de cellules souches hématopoïétiques.
Le Journal des maladies infectieuses 2009; 199 (6) :829-36

CONTEXTE: Reconstitution du cytomégalovirus humain (HCMV) des cellules T de l'immunité spécifique est d'une importance cruciale chez les patients recevant une transplantation de cellules souches hématopoïétiques (CSH). Peu de données concernant ce sujet sont disponibles pour les enfants recevant une cellule T-appauvri HSCT. MÉTHODES: Nous avons étudié HCMV spécifiques de récupération des lymphocytes T dans les 48 récipiendaires d'une cellule T-appauvri HSCT à partir d'un antigène leucocytaire humain (HLA)-disparates relative. Autologue HCMV infectés cellules dendritiques ont été utilisées pour stimuler HCMV CD8 + et cellules T CD4 + productrices d'interféron-gamma (IFN). RÉSULTATS: Le 1-year incidence cumulative de l'infection à CMV et la reconstitution des cellules T spécifiques a été de 83% chez les 23-CMV chez les patients séropositifs et 4% et 8%, respectivement, parmi les 25-HCMV patients séronégatifs (p <.01). HCMV spécifiques reconstitution des lymphocytes T a été considérablement retardée chez les patients recevant des cellules T appauvri greffes, comparé aux patients recevant HSCTs non manipulé (délai médian avant la reconstitution, 75 vs 47 jours, respectivement, p <.01). La durée médiane de l'infection à CMV chez les receveurs de la récupération immunitaire de cellules T-greffes appauvri était de 47 jours. Détection de HCMV cellules T spécifiques en corrélation avec le contrôle de l'infection à CMV. Le nombre de cellules T résiduelle dans le greffon prévu plus tôt la récupération des lymphocytes T (P = .02). CONCLUSIONS: HCMV latente chez le destinataire a été la principale cause de la réactivation de HCMV et aussi des objectifs spécifiques de la reconstitution des cellules T chez les patients recevant une cellule T-appauvri HSCT d'un HLA-disparates relative. Surveillance immunologique de routine est utile pour repérer les patients atteints de HCMV début de la reconstitution des lymphocytes T spécifiques


2008: Bradley Amanda J; Kovács Ida J; Gatherer Derek; Dargan Derrick J; Alkharsah Khaled R; CHAN Paul KS; Carman William F; Dedicoat Martin; Emery Vincent C; Colin Geddes C; Gerna Giuseppe; Ben Ismaïl Bassam; Kaye Steve; McGregor Alistair; Moss Paul A; Pusztai Rozalia; Rawlinson William D; Scott Gillian M; Wilkinson Gavin WG; Schulz Thomas F; Davison, Andrew J
L'analyse génotypique de deux gènes humains hypervariables cytomégalovirus.
Journal de virologie médicale 2008; 80 (9) :1615-23.

La plupart du cytomégalovirus humain (HCMV) les gènes sont très conservées au cours de séquence entre les souches, mais certains présentent un degré élevé de variation. Deux de ces gènes sont UL146, qui code pour une chimiokine CXC, et UL139, qui est prévu pour encoder une glycoprotéine membranaire. Les séquences de ces gènes ont été déterminés à partir d'une collection de 184 échantillons obtenus à partir de HCMV Afrique, en Australie, en Asie, en Europe et Amérique du Nord. UL146 est hypervariables travers, alors que les variations dans UL139 est concentrée dans une séquence codant pour une région potentiellement très glycosylée. Les séquences UL146 tombé en 14 génotypes, ainsi que tous signalés précédemment, les séquences. Le UL139 séquences regroupées en 8 génotypes, et toutes les séquences précédemment signalés est tombé dans un sous-ensemble de ces éléments. Il y avait des différences mineures entre les continents dans les fréquences génotypiques pour UL146 et UL139, mais pas de séparation géographique claire, et des séquences de nucléotides identiques ont été représentés au sein des communautés éloignées les unes des autres. La détection des génotypes fréquents multiples a indiqué que les infections mixtes sont fréquentes. Pour les deux gènes, le degré de divergence a été suffisant pour empêcher les alignements de séquence fiables entre les génotypes des régions les plus variables, et le mode d'évolution impliqués dans la production des génotypes n'a pas pu être discernés. Au sein de génotypes, la contrainte semble avoir été le mode prédominant, et la sélection positive a été détectée marginalement au mieux. Aucune preuve n'a été trouvée pour déséquilibre de liaison. Le scénario se dégage est que les génotypes CMVH développés dans les populations humaines primitives (ou même plus tôt), devenant ainsi établie via un fondateur ou d'effets d'engorgement, et se sont répandues, recombinées et mixtes dans le monde entier à une époque plus récente.

2008: Percivalle Elena; Genini Emilia; Chiesa Antonella; Gerna Giuseppe
Comparaison d'un nouveau Diagnostics Lumière et le CMV Brite à une, développé en interne de l'homme dosage antigénémie cytomégalovirus.
Journal de la virologie clinique: la publication officielle de l'American Society for Clinical Virology Pan 2008; 43 (1) :13-7

CONTEXTE: antigénémie, à savoir la détection et la quantification du cytomégalovirus humain (HCMV) du sang périphérique pp65-leucocytes positif, est toujours l'un des deux tests importants disponibles pour le diagnostic et la surveillance des infections à CMV. OBJECTIFS: Pour évaluer la performance d'une trousse commerciale en cours de développement (Diagnostics Lumière). ÉTUDE DE CONCEPTION: Pour comparer les performances de l'essai de nouveaux avec une trousse commerciale (CMV Brite) déjà disponible sur 300 échantillons de sang provenant de patients immunodéprimés en utilisant comme référence l'original à l'interne dosage développé. RÉSULTATS: Bien que 30 échantillons de sang ont donné des résultats discordants entre les 3 épreuves antigénémie, les diagnostics lumineux détecté un nombre global d'antigénémie échantillons de sang positifs (sensibilité de 84%) est identique à celle détectée par le CMV Brite (sensibilité 88%) et en test maison (91/300, 30,3%). Problèmes de non-cytoplasmique spécifiques ont été rencontrés avec le dosage Brite CMV chez 219/300 (73%) des échantillons de sang. CONCLUSIONS: Le test de diagnostic Light fournit des résultats comparables à ceux de l'essai de référence, tant en termes de spécificité et la sensibilité (nombre de leucocytes pp65-positif).

2008: Lilleri Daniele; Fornara Chiara; Revello Maria Grazia; Gerna Giuseppe
Human cytomegalovirus-CD8 spécifiques de la mémoire + et la différenciation des cellules CD4 + T après la primo-infection.
Le Journal des maladies infectieuses 2008; 198 (4) :536-43

CONTEXTE: Le développement du cytomégalovirus humain (HCMV)-T spécifiques de l'immunité cellulaire après la primo-infection et sa corrélation avec la transmission du virus au foetus ont été étudiés. MÉTHODES: Le phénotype membrane (CCR7 et CD45 expression) et des cytokines intracellulaires (interféron [IFN] La production de rayons gamma et l'interleukine-2) par HCMV cellules T spécifiques (stimulées avec HCMV infectés cellules dendritiques) ont été étudiés chez 21 femmes enceintes immunocompétents (12 émetteurs et 9 nontransmitters) et dans 5 sujets non enceintes au cours de la première année après l'infection. RÉSULTATS: IFN-gamma-production CD4 + et CD8 + T ont été facilement détectés au cours du premier mois, et leur niveau n'a pas sensiblement changé avec le temps. CCR7 expression a été négligeable pendant les deux premiers et le stade avancé de l'infection. Parmi CCR7 cellules, ces reexpressing CD45RA progressivement augmenté jusqu'à ce qu'ils atteignent les niveaux médians de 33% (intervalle, 7% -51%) et 51% (intervalle, 22% -76%) pour HCMV CD4 + et CD8 + T, respectivement , semblable à ceux observés chez les sujets ayant une infection à distance. CD45RA réexpression corrélée avec la disparition de HCMV à partir du sang. Le niveau de HCMV spécifiques des cellules CD45 + T au cours des premiers mois après l'infection était significativement plus faible chez les mères qui sont des émetteurs que chez ceux qui ont été nontransmitters. CONCLUSIONS: Après une primo-infection, circulant HCMV spécifiques des cellules T effectrices revenir au phénotype CD45 +, ce qui semble être associé à un contrôle de la virémie et la transmission verticale. Ainsi, ces cellules représentent mai longue durée lymphocytes mémoire vrai dans le HCMV-pool spécifiques

2008: Gerna Giuseppe; Sarasini Antonella; Patrone Marco; Percivalle Elena; Fiorina Loretta; Campanini Julienne; Gallina Andrea; Baldanti Fausto; Revello M Grazia
Sérum humain cytomégalovirus anticorps neutralisants bloquer la transmission du virus de l'endothéliales / cellules épithéliales, fibroblastes, mais non, au début lors de l'infection primaire.
Le Journal of General Virology 2008; 89 (Pt 4) :853-65

Un panel de sérums humains exposés a> ou = 128 fois plus élevée activité neutralisante contre un cytomégalovirus humain (HCMV) isolat clinique propagé et testé dans endothéliales (ou épithéliales) que les cellules contre les virus qui infectent même fibroblastes humains. Dans un groupe de 18 infections primaires, le titre géométrique inverse moyenne était de l'ordre de 10-15 dans les fibroblastes humains dans les 3 premiers mois après le début de l'infection, alors que l'infection des cellules endothéliales de neutralisation de l'activité était déjà présent dans les 10 premiers jours, atteignant des niveaux médians de 122, 320 et 545 respectivement à 30, 60 et 90 jours après l'apparition, puis décline lentement. Cette différence a également été confirmée dans la majorité des infections à distance réactivé et HCMV, ainsi que dans une préparation globuline hyperimmuns. La réponse en anticorps à HCMV pUL131A, pUL130 et pUL128 produits locus, qui sont nécessaires pour endothéliales / infection des cellules épithéliales, a fourni une base moléculaire potentielle pour un tel différentiel activité neutralisante. En outre, les anticorps monoclonaux / monospécifiques soulevée contre la pUL131A, pUL130 et pUL128 protéines ont été trouvées pour afficher une activité inhibitrice sur HCMV formation de plaque et de transfert de HCMV à partir de leucocytes HCMV cellules infectées. Par conséquent, la détermination conventionnelle de l'activité neutralisante des sérums humains dans les fibroblastes est trompeuse. Les anticorps anti-pUL131A, pUL130 et pUL128 semblent afficher une CMVH majeurs de neutralisation et de diffusion activité d'inhibition.
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Message  Aline le Mer 22 Sep - 19:38

2008: Revello Maria Grazia; Campanini Julienne; Piralla Antonio; Furione Milena; Percivalle Elena; Zavattoni Maurizio; Gerna Giuseppe
L'épidémiologie moléculaire de l'infection à cytomégalovirus humain primaire chez les femmes enceintes et de leurs familles.
Journal de virologie médicale 2008; 80 ( :1415-25

La source du cytomégalovirus humain (HCMV) infection a été étudiée chez 29 femmes enceintes avec primo-infection à CMV en comparant les séquences d'ADN de UL146, UL144 et une portion du gène UL55 de souches de CMVH circulant dans chaque famille. Treize familles ont été identifiés, dans lesquels la femme enceinte, le mari et / ou un enfant versaient HCMV. Dans trois de ces familles, la femme et le mari a souffert d'une primo-infection concomitante HCMV. L'analyse phylogénétique de UL146, UL144, et les gènes UL55 a indiqué que des souches circulant au sein de chaque famille étaient identiques, tandis que les souches de différentes familles semblent être distincts. Toutefois, UL146 identiques, UL144, UL55 et des séquences d'ADN ont été observées sporadiquement dans les souches non apparentées. Un enfant plutôt que le mari était la source du virus pour la grande majorité des femmes enceintes. Aucune association n'a été observée entre les polymorphismes UL144 et la transmission intra-utérine.

2007: Lilleri Daniele; Gerna Giuseppe; Furione Milena, Bernardo Maria Ester; Giorgiani Giovanna; Telli Stefania; Baldanti Fausto; Locatelli Franco
L'utilisation d'un coupe DNAemia de barrage pour la surveillance de l'infection à cytomégalovirus humain réduit le nombre d'enfants traités préventivement et les jeunes adultes reçoivent souches hématopoïétiques greffe de cellules par rapport à qualitatives antigénémie pp65.
Blood 2007; 110 (7) :2757-60

Nous avons effectué un essai randomisé comparant l'utilisation de méthodes quantitatives DNAemia versus antigénémie positives pour le démarrage de préemption antihumain cytomégalovirus (CMV) chez des souches greffe de cellules hématopoïétiques (HSCT). Dans le bras DNAemia, traitement antiviral a été lancé en arrivant à une réduction DNAemia-off de 10 000 copies d'ADN / ml de sang total, alors que dans le bras antigénémie, la thérapie a été lancé en présence d'une antigénémie positive. L'objectif de l'étude était de comparer le nombre de patients traités dans les 2 bras. Dans l'ensemble, 178 patients (89 dans chaque bras), la réception non manipulé HSCT soit auprès d'un parent ou d'un donneur non apparenté, a complété l'étude. Bien que l'incidence de l'infection à CMV a été comparable dans DNAemia et antigénémie bras (34% vs 42%, respectivement, P = .259), le nombre de patients traités a été significativement plus bas dans le bras DNAemia (18% vs 31%, P =. 026). Aucun patient n'a développé la maladie de HCMV. L'utilisation d'une coupe DNAemia-off permet d'éviter un traitement antiviral inutiles.

2007: Lilleri Daniele; Fornara Chiara; Furione Milena; Zavattoni Maurizio; Revello Maria Grazia; Gerna Giuseppe
Développement du cytomégalovirus humain spécifique à l'immunité des lymphocytes T au cours de la primo-infection des femmes enceintes et sa corrélation avec la transmission du virus au fœtus.
Le Journal des maladies infectieuses 2007; 195 (7) :1062-70

OBJECTIF: Nous avons cherché à étudier le développement du cytomégalovirus humain (HCMV)-cellules T spécifiques de réponses immunitaires au cours de la primo-infection CMV pendant la grossesse. Méthodes: Les HCMV réponse lymphoproliférative spécifiques (LPR) et des cytokines intracellulaires (interféron [IFN] - gamma et interleukine [IL] -2) la production ont été étudiées au cours de la première année après la primo-infection chez 49 femmes enceintes et 9 sujets témoins non enceintes. Une HCMV-CD4 (+) and CD8 (+) LPR cellules T a été détectée par la méthode de diacétate de 5,6-carboxyfluorescein ester dilution succinimidyl, et un indice de la division cellulaire a été calculée. RÉSULTATS: Le CD4 (+) LPR lymphocytes T connu une évolution légèrement plus tôt que les cellules CD8 (+) LPR cellules T. Cependant, les valeurs CDI pour les deux sous-populations de cellules T ont été inférieurs à ceux des sujets témoins séropositifs dans les deux enceintes et les personnes non enceintes. Pendant le premier mois après l'infection, l'IFN-gamma-production CD4 (+) and CD8 (+) des cellules T ont été constamment observé, alors que l'IL-2-produisant les cellules T ont été très rarement détectés dans le sang. Une corrélation entre le développement de HCMV LPR spécifiques et de la clairance du virus dans le sang a été observée. Une évolution significative report de la numération des CD4 (+) LPR cellules T a été observée chez les mères infectées qui ont transmis le virus au fœtus, par rapport à ceux qui pas. CONCLUSIONS: Le développement de l'immunité adaptative des cellules T après la primo-infection à CMV semble être un processus lent et complexe jusqu'à ce qu'une réponse des cellules T mémoire se développe. La réponse immunitaire des lymphocytes T semble influer sur la transmission verticale HCMV

2005: Gerna Giuseppe; Percivalle Elena; Lilleri Daniele; Lozza Laura; Fornara Chiara; Hahn Gabriele; Baldanti Fausto; Revello M Grazia
L'infection de cellules dendritiques par le cytomégalovirus humain est limité aux souches portant UL131 fonctionnelle-128 gènes et sert d'intermédiaire efficace la présentation des antigènes viraux de cellules T CD8 +.
Le Journal of General Virology 2005; 86 (Pt 2) :275-84

Cytomégalovirus humain (HCMV) les déterminants génétiques de l'endothélium, le tropisme cellulaire et le transfert du virus aux leucocytes (les deux polynucléaires et monocytes) ont été récemment identifiées dans le UL131-128 gènes. Ici, il est documenté que les mêmes déterminants génétiques de HCMV sont responsables de monocytes dérivés de cellules dendritiques (DC) tropisme, c'est à dire tous endotheliotropic et leucotropes souches de HCMV sont aussi DC-Tropic (ou dendrotropic). En fait, tous les récents isolats cliniques de HCMV et mutants suppression épargnant les UL131-128 locus ainsi que de la révertants endotheliotropic AD169 and Towne étaient capables d'infecter de façon productive DC coordonnées suivantes culture avec des cellules endothéliales infectées. Au contraire, les mêmes isolats cliniques largement propagée dans des fibroblastes humains, le UL131-128 mutants de délétion et les souches de laboratoire de référence ont pas été. Titre viral extracellulaire Peak à DC ont été atteints 4-7 jours post-infection (PI). Les protéines virales pp65 et p72 ont été détectés 1-3 h pi, impliquant la grande majorité des DC 24 h pi, tandis que GB a été abondamment détecté 96 h pi, quand un effet cytopathogène d'abord apparu. L'infection des DC avec la cellule-virus gratuit libéré dans le milieu ne pouvaient être atteints par des souches de CMVH largement adaptée à la croissance dans les cellules endothéliales, atteignant le pic de titres 10 jours pi DC infectées pendant 24 h avec la cellule-virus gratuit et incubées pendant 16 h avec autogreffe de cellules mononucléées du sang périphérique ont été trouvés à agir comme un puissant stimulant à la fois HCMV-CD4 + spécifiques - et CD8 + réponses immunitaires à médiation, tel que déterminé par cytométrie en flux de cytokines. DC incubées avec l'antigène inactivé préparations brutes de l'ensemble virales étaient seulement capables de déboucher sur un compte de CD4 + importante réponse immunitaire à médiation
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Message  Aline le Mer 22 Sep - 19:40

2003: Gerna Giuseppe; Percivalle Elena; Sarasini Antonella; Baldanti Fausto; Campanini Julienne; Revello M Grazia
Sauvetage de tropisme cytomégalovirus humain souche AD169 pour les leucocytes et les cellules endothéliales humaines.
Le Journal of General Virology 2003; 84 (Pt 6) :1431-6

Cellules endothéliales tropisme et leucocytes (polynucléaires et monocytes-) tropisme (leukotropism) sont deux importantes propriétés biologiques partagée par tous les récents isolats cliniques de cytomégalovirus humain (HCMV). Ces propriétés sont perdues lors de la propagation étendue de HCMV isolats dans des fibroblastes humains, comme le montre par le laboratoire de référence adaptés souches AD169 and Towne. Ici, nous montrons que la souche AD169 mai racheter les deux propriétés in vitro, endothéliales (tant veineuses et artérielles) tropisme cellulaire leukotropism précédent (impliquant principalement les monocytes). Restriction fragment d'analyse du polymorphisme de longueur et le séquençage effectué sur le virus de l'inoculum initial de fibroblastes humains et des passages en série sur les cellules endothéliales confirmé l'identité de virus. Ainsi, les propriétés biologiques fondamentaux mai être perdu et racheté in vitro selon le système de culture cellulaire utilisé. L'absence d'un fragment de 15 kb d'ADN dans le génome de la souche AD169 n'empêche pas le sauvetage de ces fonctions biologiques, indiquant ainsi qu'ils sont susceptibles d'être codés par des gènes viraux situés ailleurs

2003: Baldanti Fausto; Revello M Grazia; Percivalle Elena; Labo Nazzarena; Gerna Giuseppe
Génomes de la cellule endothéliale variante Tropic souche parentale et le Toledo du cytomégalovirus humain sont très divergentes.
Journal de virologie médicale 2003; 69 (1) :76-81

La souche de faible Toledo passage du cytomégalovirus humain (HCMV) et HCMV frais isolats cliniques ont été rapportés à partager la capacité de se propager efficacement dans des cultures de cellules endothéliales. Dans le laboratoire, toutefois, les tentatives répétées d'adapter la souche Toledo à la croissance de cellules endothéliales ont été infructueuses. Southern blot du génome viral entier et Analyse de la longueur de restriction polymorphisme de plusieurs régions du génome amplifié par PCR a démontré que les cellules endothéliales signalé variante virale tropisme de la souche de Tolède et de la souche parentale Toledo sont très divergentes. En fait, le profil de restriction du génome de la cellule endothéliale variante Tropic semble très différente de celle de la souche parentale. En conclusion, le degré de dissemblance entre les deux génomes suggère que les cellules endothéliales variante tropique de la souche Toledo pourrait provenir d'un événement de recombinaison

2002: Revello Maria Grazia; Gerna Giuseppe
Diagnostic et traitement de l'infection à cytomégalovirus humain chez la mère, le fœtus et nouveau-né.
Clinical Microbiology Reviews 2002; 15 (4) :680-715

Cytomégalovirus humain (HCMV) est la principale cause d'infection virale congénitale et un retard mental. L'infection à HCMV, tout en provoquant une infection asymptomatique chez la plupart des sujets immunocompétents, peuvent être transmis pendant la grossesse de la mère avec des primaires (et récurrents) infection pour le foetus. Ainsi, un diagnostic minutieux de l'infection primaire est obligatoire chez la femme enceinte repose sur les tests les plus sensibles sérologique (immunoglobulines M [IgM] et dosages IgG avidité) et virologique conventionnels et des procédures moléculaires pour la détection de virus dans le sang. Marqueurs pronostiques maternelle de l'infection foetale sont encore sous enquête. Si la primo-infection est diagnostiquée à temps, le diagnostic prénatal peut être proposé, notamment la recherche de virus et de composants du virus dans le sang fœtal et le liquide amniotique, le foetus avec des marqueurs de pronostic de la maladie de HCMV encore à définir. Toutefois, l'étape finale de diagnostic de l'infection congénitale HCMV est la détection de virus dans le sang ou l'urine dans les 1 à 2 premières semaines de vie. À ce jour, le traitement de l'infection congénitale par des médicaments antiviraux est purement palliatif à la fois avant et après la naissance, alors que la seule mesure préventive efficace semble être le développement d'un vaccin sûr et immunogène, y compris les vaccins recombinants, l'ADN sous-unité, et à base de peptides maintenant sous enquête. Ce qui suit les questions controversées sont abordées à la lumière des avancées les plus récentes dans le domaine: la perception réelle du problème; universelle dépistage sérologique avant la grossesse, l'impact de counseling approprié sur la prise de décision par le couple en cause; le rôle du diagnostic prénatal en vérifier la transmission du virus au fœtus, l'incidence des infections préconceptionel et périconceptionnelle sur la prévalence de l'infection congénitale et la prévalence de bébés congénitalement infectés nés de mères qui sont à l'abri avant la grossesse par rapport au nombre nés de mères subissant la primo-infection pendant la grossesse

2002: Gerna Giuseppe; Percivalle Elena; Baldanti Fausto; Revello Maria Grazia
L'absence de transmission à des leucocytes polynucléaires et la veine ombilicale des cellules endothéliales humaines en tant que marqueur de l'atténuation du cytomégalovirus humain.
Journal de virologie médicale 2002; 66 (3) :335-9

Le développement d'un cytomégalovirus humain (HCMV), vaccin pour la prévention des maladies périnatales est urgente. Toutefois, des marqueurs de l'atténuation CMVH ne sont pas définis actuellement. Un modèle in vitro pour l'étude des interactions de HCMV infectés fibroblastes humains et des leucocytes polynucléaires du sang périphérique a montré que (1) laboratoire connu souches adaptées HCMV ainsi que la culture cellulaire adaptée CMVH isolats n'ont pas été transmises aux leucocytes polynucléaires, (2) Chacune des 80 isolats récents HCMV a été systématiquement transmis aux leucocytes polynucléaires à la fois comme virus infectieux et composants viraux (acide nucléique et des protéines) et (3) tous les leucocytes polynucléaires 15 souches testées tropisme cellulaire jusqu'à présent ont également été tropisme endothélial. L'in vitro de la transmissibilité aux leucocytes polynucléaires (et les cellules endothéliales) est proposée comme un marqueur de substitution de la pathogénicité des souches de HCMV. Il semble raisonnable de supposer que la souche HCMV un candidat pour un vaccin être vérifiée, en privé de la propriété de transfert aux leucocytes polynucléaires (et les cellules endothéliales) avant la participation à des essais cliniques évaluant la sécurité et l'immunogénicité.

2000: Gerna G; Percivalle E; Baldanti F; Sozzani S; P LANZARINI; Genini E; Lilleri D; Revello MG
Cytomégalovirus humain reproduit abortively dans les leucocytes polynucléaires après le transfert à partir de cellules endothéliales infectées via des événements microfusion transitoire.
Journal of Virology 2000; 74 (12) :5629-38

L'utilisation d'un modèle récemment élaboré par la génération in vitro de pp65-positif leucocytes polynucléaires (PMNLs), nous avons démontré que chez les sujets immunocompétents PMNLs mai port à la fois infectieuses cytomégalovirus humain (HCMV) et les produits viraux (pp65, p72, l'ADN et immédiate précoce [ IE] et PP67 ARNm tardif) dès 60 min après la veine ombilicale coculture avec des cellules endothéliales humaines (HUVEC) ou humaine fibroblastes de poumon embryonnaire (HELF) infecté par un CMVH isolat clinique (VR6110) ou d'autres souches de type sauvage. Le nombre de PMNLs positif pour chaque paramètre virale augmentait avec le temps co-culture. Utilisation HELF infectés par des souches de laboratoire adapté HCMV, seules de très petites quantités d'ADN viral et IE et ARNm tardifs ont été détectés dans PMNLs. Un ARNm cellulaires, la molécule d'adhérence cellulaire vasculaire-1 ARNm, qui est abondamment présente dans les deux infectés et non infectés HUVEC, a été détecté en quantité beaucoup plus importante dans PMNLs co-cultivées avec VR6110 cellules infectées que chez les témoins. Coculture des PMNLs avec VR6110 cellules infectées permissives en la présence ou l'absence de l'ARN, les protéines et les inhibiteurs de la synthèse d'ADN viral a montré que les gènes IE seulement ont été transcrites en PMNLs pendant coculture. Synthèse des transcriptions IE dans PMNLs a également été appuyée par la constatation que seul le nombre de copies d'ARNm IE (et non de l'ADN ou l'ARNm PP67) par PMNL personnes infectées augmente sensiblement avec le temps, et le PP67 à IE ARNm ratio du nombre de copies a changé d'une plus grande de 10 dans infectés HUVEC à moins de 1 PMNLs cocultivées. Fluorescent probe experiments transfert et des études de microscopie électronique ont indiqué que le transfert de virus infectieux et les produits viraux à partir des cellules infectées à PMNLs est susceptible d'être médiatisée par des événements microfusion induite par les souches de type sauvage seulement. En outre, HCMV pp65 et p72 ont été tous deux montré de localiser dans le noyau de la PMNLs même par immunomarquage double. Deux mécanismes différents mai expliquer la présence du virus dans PMNLs: (i) un mécanisme majeur est constitué d'événements microfusion transitoires (induite par les souches de type sauvage uniquement) des HUVEC ou HELF et PMNLs avec le transfert de virus viables et biologiquement active matériel viral à PMNLs; et (ii) un mécanisme de mineur, à savoir, l'endocytose, se produit à la fois de type sauvage et des souches de laboratoire et conduit à l'acquisition de très petites quantités d'acides nucléiques viraux. En conclusion, HCMV répétitions abortively dans PMNLs, et les souches de type sauvage et de leurs produits (ainsi que des métabolites cellulaires et colorants fluorescents) sont transférés à PMNLs, fournissant ainsi la preuve d'un mécanisme potentiel de diffusion HCMV in vivo
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Message  Aline le Mer 22 Sep - 19:44

Mononucléose infectieuse et syndromes mononucléosiques
J-M. Seigneurin
- 1995

Pré-requis
La Mononucléose Infectieuse est une infection fréquente causée par le virus Epstein-Barr (EBV). D'autres agents, notamment le cytomégalovirus et le HIV, sont associés à des syndromes mononucléosiques. L'EBV est responsable de lymphomes malins chez l'immuno-déprimé ; il est associé parfois au lymphome de Burkitt et toujours au carcinome rhinopharyngé. Le diagnostic de la primo-infection à EBV repose sur la sérologie spécifique de l'EBV

1.1 : Le virus Epstein-Barr

Appartenant à la famille des Herpesviridae, l'EBV dispose d'un génome de grande taille, une molécule d'ADN bicaténaire, qui lui offre un large éventail de fonctions diverses dans les cellules qu'il infecte, depuis la latence et l'immortalisation cellulaire jusqu'au cycle lytique et à la production de virions.

Son tropisme le porte vers les lymphocytes B d'une part, vers certaines cellules épithéliales de l'oropharynx d'autre part.

Note : à la différence de nombreux autres virus, la replication de l'EBVest associée à deux évènements totalement différents : selon les cas, l'infection conduit soit à un cycle réplicatif se terminant par la production de nouveaux virions et la lyse de la cellule, soit à une prolifération cellulaire continue où seuls les gènes viraux de latence sont exprimés. Alors que, in vivo, l'EBV peut infecter aussi bien les lymphocytes B que les cellules épithéliales de l'oropharynx, in vitro les seules cellules cibles sont les lymphocytes B de l'homme et de certains primates. La particule virale s'attache par l'une de ses glycoprotéines d'enveloppe sur le récepteur cellulaire CR2 (récepteur pour le fragment C3d du complément) ; la fusion entre l'enveloppe virale et la membrane plasmique externe de la cellule fait pénétrer la nucléocapside dans le cytoplasme. Après la décapsidation, le complexe nucléo-protéique est transporté dans le noyau où les synthèses virales vont commencer.

Immortalisation par l'EBV. Dans le cas des lymphocytes B infectés in vitro, seules les protéines "très précoces" seront synthétisées : elles correspondent aux gènes associés à la latence virale, et comportent des antigènes nucléaires (les EBNA) et des antigènes de membrane. Cette interaction EBV-lymphocytes B aboutit à la transformation cellulaire : chacune des cellules infectées par l'EBV et contenant plusieurs copies du génome viral prolifère à l'infini et l'ensemble constitue une lignée lymphoblastoïde humaine ou population lymphocytaire "immortalisée" par l'EBV. Ces cellules ne présentent aucun caractère de malignité et conservent en culture la plupart des caractères génotypiques et phénotypiques des cellules initiales : pour cela, les lignées lymphoblastoïdes offrent des applications importantes en tant que banque de cellules, par exemple pour l'étude de maladies génétiques. Par ailleurs, ces cellules immortalisées, après clonage, sont utilisées pour la production d'anticorps monoclonaux humains.

Production de nouveaux virions. Le cycle réplicatif complet du virus dans les lymphocytes demeure un phénomène rare. Après la synthèse des protéines associées à la latence, les protéines dites précoces (antigènes EA), notamment les enzymes nécessaires à la réplication de l'ADN viral, entrent en jeu et vont permettre la production de nouveaux génomes viraux. Enfin, apparaissent les protéines de structure (antigènes VCA). La nucléocapside, assemblée dans le noyau, va bourgeonner dans les membranes nucléaires ou intracytoplasmiques, et le virion terminé dans le cytoplasme quitte la cellule. La lyse cellulaire est constante. Cette production virale conduisant à la lyse se produit en réalité surtout in vivo dans les cellules épithéliales de l'oropharynx et des glandes salivaires

1.2 : Épidémiologie de la mononucléose infectieuse à EBV

Dans la grande majorité des cas, la primo-infection à EBV est inapparente. Le virus infecte plus de 95 % des individus adultes. Cette primo-infection est d'autant plus précoce que les conditions socio-économiques sont plus précaires, dans ce cas le plus souvent entre 1 et 4 ans. Au contraire, dans les classes socio-économiques privilégiées des pays industrialisés, seuls
50 % des enfants de 5 ans ont des anticorps et l'infection primaire est souvent retardée au moment de l'adolescence ou chez le jeune adulte : environ la moitié de ces infections primaires tardives (après 15 ans) sont des infections symptomatiques dont la forme commune est la mononucléose infectieuse. Cette MI se voit donc souvent entre 15 et 30 ans et à un moindre degré, chez l'enfant, mais existe aussi chez l'adulte et les personnes âgées. Chez les individus infectés, on trouve le virus dans la salive : il peut y être encore excrété longtemps après la guérison.

Virus très fragile, sa transmission nécessite un contact étroit entre les individus, par l'intermédiaire de la salive : chez l'enfant la transmission se fait à partir de la mère ou d'autres enfants, par les objets couverts de salive ou les baisers, chez l'adulte jeune à partir d'autres individus par le baiser "profond". Le virus peut être transmis par les transfusions sanguines, et notamment les culots globulaires

Clinique de la mononucléose infectieuse
2.1 : Pathogénie

Le virus pénètre au niveau de l'oropharynx, où il se multiplie : il atteint ensuite les lymphocytes du sang circulant. Cette période correspond à l'incubation : elle dure 30 à 50 jours, mais souvent bien moins chez l'enfant. Les lymphocytes infectés, une faible partie des cellu-
les B, contiennent le génome EBV et expriment tous les antigènes associés à la latence, les EBNA et des antigènes de surface. Ces nouveaux antigènes de surface font apparaître dans l'organisme une importante réaction des lymphocytes T qui vont détruire spécifiquement les lymphocytes B infectés : ces lymphocytes T activés constituent la plus grande partie des "lymphocytes atypiques" circulants.

C'est cette réponse immune à médiation cellulaire qui est à l'origine d'un certain nombre des signes cliniques de la MI (adénopathies, syndrome mononucléosique, angine) : la MI est en effet une maladie lymphoproliférative généralisée et transitoire en général bénigne, atteignant tout le tissu lymphoïde, en particulier les amygdales, les ganglions, la rate.

Après la guérison, l'immunité contre une réinfection est durable, de même qu'après une infection inapparente. Le virus persiste au niveau de la cavité buccale (excrétion chronique de virions dans la salive), source à laquelle probablement les lymphocytes B s'infecteront et s'immortaliseront régulièrement ; il persiste aussi dans les lymphocytes B à l'état latent. Il faut remarquer qu'on ne détecte pas de particules virales dans le sang des malades.
2.2 : Forme type

La MI, associée à la primo-infection par EBV, commence souvent progressivement puis associe 3 signes caractéristiques : fièvre, angine, adénopathies. La fièvre peut présenter tous les types, l'angine se limiter à une pharyngite, et les adénopathies être généralisées ou uniquement cervicales. L'asthénie existe très souvent. Splénomégalie, ictère, ou éruption après une prise d'antibiotiques peuvent accompagner ces signes. La guérison a lieu en 2 ou 3 semaines. En dehors de la classique mais exceptionnelle rupture de rate, il existe des complications d'ordre hématologique ou neurologique.

Une fièvre prolongée isolée doit faire penser à une infection à EBV.

La primo-infection à EBV peut être très grave chez des enfants atteints de déficit immunitaire comme le syndrome de Purtilo (ou lymphoprolifération liée à l'X) : MI fatale, lymphome malin.

Au cours des immunodépressions acquises, comme les transplantations d'organe ou le Sida, l'EBV peut causer des lymphomes malins B non hodgkiniens ; il est rarement associé à une pneumopathie interstitielle. Chez le sujet infecté par HIV, l'EBV se réplique activement dans la lésion de la leucoplasie orale chevelue

2.3 : Diagnostic

    2.3.1 : Le syndrome mononucléosique est constant au cours de la MI, et souvent présent dès le début de la maladie. Plus de 50 % des leucocytes totaux sont des cellules mononucléées (lymphocytes + monocytes) ; plus de 10 % des leucocytes sont des lymphocytes "atypiques" (cellules mononucléées blastiques au cytoplasme hyperbasophile).

    2.3.2 : Les anticorps hétérophiles apparaissent dans 60 à 80 % des MI.

    Note : ces anticorps hétérophiles agglutinent les hématies de mouton, de cheval, de boeuf. Pour éliminer du sérum d'autres anticorps hétérophiles, non associés à la MI, il faut absorber le sérum avant de rechercher ces anticorps hétérophiles : c'est la réaction de Paul-Bunnell-Davidsohn. Ces anticorps sont des IgM : ils s'élèvent en 2 à 3 semaines et disparaissent en 1 à 3 mois. Ils sont observés plus souvent chez l'adolescent ou l'adulte jeune que chez le petit enfant.

    En pratique, on fait d'abord une réaction qualitative sur lame, le MNI test (ou Monospot test) ; il n'y a en général pas de faux négatifs du fait de la technique. Les faux positifs sont contrôlés par la réaction quantitative en tube de Paul-Bunnell-Davidsohn proprement dite : si le titre après absorption est supérieur à 80, il signifie une MI récente. Ces anticorps ne sont absolument pas spécifiques de l'EBV mais sont un très bon signe de MI quand ils existent, puisqu'on ne les retrouve qu'au cours de syndromes mononucléosiques dus à l'EBV.

    2.3.3 : Sérologie EBV

    Un profil sérologique caractéristique d'une infection EBV précoce apporte une certitude dans la majorité des cas. En effet, les anticorps dirigés contre les différents antigènes EBV apparaissent au cours de la primo-infection selon une cinétique déterminée.

    *Les anticorps anti-VCA (contre les antigènes de capside) apparaissent dans toutes les primo-infections à EBV ; ils sont souvent déjà présents dès le début des signes cliniques, d'où il est rare qu'on puisse mettre en évidence une séroconversion ou une montée des anticorps. Ces IgG anti-VCA diminuent ensuite et persistent probablement toute la vie. Comme ils évoluent parallèlement aux anticorps neutralisants, ils représentent un bon témoin d'immunité s'ils existent, ou de réceptivité s'ils n'existent pas.

    Les IgM anti-VCA qui n'apparaissent qu'au cours d'une infection aiguë et disparaissent en 4 à 8 semaines, sont le seul témoin de certitude d'une infection récente.

    *Les anticorps anti-EBNA (contre les antigènes nucléaires) apparaissent après toutes les infections à EBV, mais tardivement, pas avant 1 à 3 mois, et persistent toute la vie. Ils sont donc toujours absents lors de la phase aiguë de la primo-infection.

    Note : Dans le cas d'infection chronique ou de réactivation virale, il est possible de mettre en oeuvre d'autres méthodes de diagnostic : recherche d'anticorps anti-EA, détection de l'antigène EBNA dans les lymphocytes (immunofluorescence), ou du virus infectieux dans la salive (culture sur lymphocytes) ; détection du génome viral par Southern blot ou PCR

    2.4 : Diagnostic différentiel

    En dehors de Toxoplasma gondii et de virus comme ceux de la rubéole ou de l'hépatite A, qui peuvent donner un syndrome mononucléosique aisément différentiable, ce sont essentiellement le cytomégalovirus (CMV) et le HIV qui posent parfois des problèmes. Le syndrome mononucléosique à CMV survient souvent après des transfusions abondantes ; les signes cliniques sont beaucoup plus discrets que lors d'une MI à EBV.

    Devant tout tableau infectieux associant fièvre, pharyngite, adénopathies, on doit évoquer aujourd'hui la primo-infection à HIV.

    Chez l'enfant, devant ces signes, on éliminera une maladie hématologique maligne, et on confirmera dans la journée la MI à EBV par la sérologie EBV.

    3 : Traitement et contrôle


    3.1 : La MI, d'évolution bénigne chez l'immunocompétent, ne nécessite en général pas de traitement spécifique. En revanche des thérapeutiques ont été envisagées dans certaines lympho-proliférations graves de l'immunodéprimé.

    3.2 : Un vaccin en cours d'étude ne devrait concerner que les populations à risque de cancer associé à l'EBV
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Message  Aline le Mer 22 Sep - 19:49

font=Arial]Virus de la famille des Herpes virus. La contamination se fait par contact avec la salive, les urines mais aussi par les gouttelettes d'expectoration.
50 % de la population est porteuse de CMV
Dans les crèches, un enfant sur quatre excrète des virus dans ses urines, sa salive.

SEMIOLOGIE
---- Chez l'adulte immunocompétent, la primo-infection est souvent totalement asymptomatique ( > 60% ).
---- Dans qques % : fièvre prolongée (2 semaines ), arthralgies, myalgies, malaise, asthénie ++, ADP, pharyngite,...
---- Chez le patient immuno-déprimé, le CMV est une cause majeure de morbidité et mortalité ( atteintes pulmonaires, rétine, encéphale, hépatique, etc..)
---- Cas particulier de la [/font]grossesse

BIOLOGIE
---- Neutropénie avec lymphocytose à grands mononucléaires hyper-basophiles.
---- Augmentation modérée ( < 10 fois la normale ) des transaminases (SGPT) et des phosphatases alcalines.
---- Sérologie spécifique et négativité hépatites, Toxo, EBV

TRAITEMENT
Uniquement chez les patients immunodéprimés ( CYMEVAN, FOSCARNET, VALACICLOVIR )

Aciclovir (aussi écrit que l'acyclovir) est un médicament antiviral utilisé principalement pour traiter les infections de l'herpès virus, y compris les boutons de fièvre, herpès génital, varicelle, zona, virus d'Epstein-Barr virus et cytemegalovirus. Il est commercialisé sous plusieurs marques, y compris Acivir, Cyclovir, Herpex, Zovir et Zovirax.

Selon les informations de prescription de GlaxoSmithKline pour l'aciclovir, les effets indésirables les plus fréquents de la prise d'aciclovir par voie orale ou intraveineuse de l'herpès simplex (herpès génital ou boutons de fièvre) ou la varicelle sont des nausées, des vomissements, des diarrhées et maux de tête. Cela se produit en 1-4 pour cent des gens de le prendre. Environ 11 pour cent des personnes qui prennent l'aciclovir pour l'herpès zoster (zona) expérience malaise (sensation de malaise général, de faible, et / ou flou).

Moins d'effets secondaires fréquents de la prise d'aciclovir par voie orale ou par voie intraveineuse pour l'herpès, la varicelle ou de zona sont: douleurs abdominales, agressivité, agitation, confusion, constipation, vertiges, douleurs articulaires, mal de gorge, gonflement des mains et des pieds, des éruptions cutanées et de faiblesse.

Très rarement (moins d'un dixième de un pour cent des patients), les personnes utilisant l'aciclovir par voie orale ou par voie intraveineuse ont subi un choc anaphylactique, anorexie (perte d'appétit sévère, ou une réticence à manger), le coma, la fatigue, des convulsions, anormalement bas blancs nombre de globules sanguins, cristallurie (formation de cristaux dans l'urine), l'hépatite, syndrome de Stevens-Johnson ou de syndrome de Lyell (les deux sont des affections potentiellement mortelles qui incluent une sévère, formation de cloques éruption cutanée) ou une insuffisance rénale conduisant à la mort.

Quelques personnes qui ont des troubles du système immunitaire ont développé un purpura thrombopénique thrombotique (un sang grave trouble de la coagulation) après avoir pris l'aciclovir.

Par voie intraveineuse (IV) Effets secondaires

  1. Lorsque l'aciclovir par voie intraveineuse en utilisant, à environ un pour cent des utilisateurs ont des effets secondaires additionnels qui ne se produisent pas avec l'utilisation par voie orale. Ces effets secondaires comprennent l'encéphalopathie (toute une variété de troubles du cerveau) et une douleur et une irritation au site d'injection.
Un effet secondaire fréquent de l'utilisation de l'aciclovir crème topique sur la peau est sèche ou desquamation de la peau ou sensation de brûlure temporaire ou des sensations de picotements. Ces effets secondaires sont moins fréquents sont des démangeaisons ou des rougeurs.

Si elle est appliquée à l'œil, un effet secondaire fréquent de l'acyclovir est doux sensations transitoires de picotements. Moins fréquemment, il provoque des réactions allergiques et / ou la kératite ponctuée superficielle (irritation de la cornée de l'œil).



Avertissements
Si vous rencontrez un de ces effets secondaires lorsqu'ils prennent l'aciclovir, parlez-en à votre médecin ou un autre professionnel médical qualifié immédiatement:

Intestinaux, tels que l'urine sanglante ou diarrhée, crampes d'estomac ou une douleur et une diminution de la miction
Difficulté à respirer ou à avaler
Difficulté à parler
Battements de cœur rapides
Enrouement
Heavy ecchymoses ou des saignements
Maux de tête
Insomnie
Perte de conscience
Problèmes mentaux, tels que des hallucinations, confusion, agressivité
Engourdissement, de brûlure ou picotements dans les bras ou les jambes
Pâleur de la peau
Saisies
Conditions de la peau comme l'urticaire, démangeaisons, éruptions cutanées ou des ampoules
Signes d'infection tels que fièvre, maux de gorge, des frissons et / ou la toux
Gonflement du visage, la gorge, la langue, des lèvres, yeux, mains, pieds, chevilles, ou du bas des jambes
Paralysie temporaire d'une partie de votre corps
Tremblante dans n'importe quelle partie de votre corps
Faiblesse



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Message  Aline le Mer 22 Sep - 19:50

Le virus

Le cytomégalovirus appartient à la famille des herpesvirus qui comprend : virus de l'herpès simplex, le virus d'Epstein-Barr et le virus de la varicelle-zona. Cette famille de virus est caractérisée par sa capacité à produire des infections latentes et persistantes.

Liste des espèces

- Cercopithecine herpesvirus 5 (CeHV-5) — cytomégalovirus du singe vert — African green monkey cytomegalovirus
- Cercopithecine herpesvirus 8 (CeHV- 8 ) — cytomégalovirus du singe rhésus — Rhesus monkey cytomegalovirus
- Human herpesvirus 5 (HHV-5) — cytomégalovirus humain — Human cytomegalovirus
- Pongine herpesvirus 4 (PoHV-4)

Espèces candidates :

- Aotine herpesvirus 1 (AoHV-1) — Herpesvirus aotus 1
- Aotine herpesvirus 3 (AoHV-3) — Herpesvirus aotus 3

Dépistage de l'infection à CMV chez la femme enceinte
Le Collège National des Gynécologues et Obstétriciens Français considère qu’en l’état actuel des connaissances, une politique de dépistage systématique du CMV au cours de la grossesse n’est pas justifiée par des bénéfices démontrés et qu’elle aurait sans doute des conséquences néfastes. Aucun pays au monde ne pratique le dépistage systématique de l'infection à CMV chez la femme enceinte car:

- 80 % des fœtus des femmes infectées n'auront aucune séquelle
- La sérologie est d'interprétation délicate voire impossible en cas de réinfestation
- Aucun traitement n'est disponible

Tropisme cellulaire

Celulles cibles:
- Monocyte et Macrophage
- Celulle endothéliale
- Celulle musculaire lisse
- Celulle glandulaire

Sites de latences:
- Monocytes du sang circulant
- Progéniteurs de la Moelle osseuse de type CD34+

Clinique

Forme asymptomatique (90% des cas)
Forme bénigne (que le patient prend pour de la fatigue simple)

Forme classique:
- AEG
- Fièvre
- Arthralgie
- Syndrome mononucléosique

Forme compliquée
Forme sévère
Conséquence d'une réinfection maternelle chez le fœtus

Diagnostic


Méthode indirecte

- Se base sur la présence d'anticorps dans le sang de la mère

Cette méthode n'a en pratique que peu d'intérêt pour le diagnostic positif d'une infection à cytomégalovirus.

1. Les tests commerciaux ont parfois une sensibilité faible
2. La classique distinction entre IgG (Immunoglobuline de type G) et IgM (Immunoglobuline de type M) ne résiste pas à la pratique : de nombreuses femmes gardent des années les IgM ; impossibilité de diagnostiquer les réinfestations. Et 70% des primo-infections n'ont pas d'IgM
3. La recherche d'avidité des immunoglobulines permet de distinguer les infections des réinfestations

- Son seul intérêt est d'éliminer une infection à cytomégalovirus quand le séro-diagnostic est négatif.

Méthode directe

Cette méthode nécessite de recueillir du liquide amniotique au cours d'une amniocentèse

- Mise en évidence par culture du virus
1. Technique de référence mais la fragilité du virus rend parfois difficile sa réalisation
2. Demande un à trois semaines
3. Très sprécifique (100%) mais de sensibilité moyenne (50%)
4. La technique dite de culture rapide augmente la sensibilité

- Mise en évidence des antigènes viraux : pp65
- Mise en évidence par amplification génique ou PCR du virus

Méthode de référence pour le diagnostic de l'atteinte fœtale par le virus

Quels sont les traitements les plus courants ?

Il n'existe aucun traitement disponible pour diminuer le risque d'atteinte fœtale. Lorsque le diagnostic d'infections foetales à CMV est posé sur des critères échographiques et recherche de cytomégalovirus par PCR, il est possible de pratiquer une interruption médicale de grossesse

Prévention

- Aucun vaccin n'est disponible.
- La prévention n'est possible que chez les femmes enceintes séro-négatives.

Les précautions contraignantes suivantes permettent de réduire le risque :

1. éviction professionnelle des femmes séro-négatives si elles s'occupent d'enfants en bas âge ;
2. fréquents lavages des mains ;
3. port de gants en latex pour éviter le contact avec des liquides corporels ou des objets souillés par ces liquides ;
4. ne pas donner de baiser sur la bouche (même à ses propres enfants) ;
5. lavez à grande eau son pot, tous les jours soit avec des gants, soit par une autre personne avec de l'eau bouillante ou un désinfectant.
6. pendant son repas, utilisez des couverts séparés pour vous et pour votre enfant. Ne goutez jamais ses repas avec sa cuiller. Ne goutez jamais son biberon.
7. ne prenez pas de bain avec votre enfant
8. en cas de transfusion d'une femme enceinte, faire une transfusion avec du sang déleucocyté ou CMV négatif ;
9. rapports sexuels avec préservatifs, même chez un couple stable.
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Message  Aline le Mer 22 Sep - 19:54

Embryopathie à cytomégalovirus:


Résumé


L'infection à cytomégalovirus durant la grossesse est la plupart du temps asymptomatique. En France, 60% des femmes en âge de procréer sont immunisées. La gravité de l'infection à cytomégalovirus dépend peu de l'âge de la grossesse auquel survient l'infection maternelle mais le risque de handicap majeur semble plus élevé durant les 20 premières semaines. Lors de récurrence d'infection chez la mère, le risque de lésion foetale est probablement beaucoup plus faible, mais non nul. Environ 1 à 4% des femmes séronégatives développent une primo-infection durant la grossesse et l'incidence des infections congénitales varie de 0,2 à 2% des naissances. Le diagnostic d'infection foetale est posé grâce à la mise en évidence du virus dans le liquide amniotique par biologie moléculaire et/ou par culture cellulaire. Cependant, en cas de diagnostic positif, la prise en charge reste difficile car aucun traitement efficace n'est encore disponible. C'est pourquoi la recherche systématique d'une séroconversion chez toutes les femmes enceintes n'est pas souhaitable, et elle est déconseillée par le Collège français des gynécologues-obstétriciens. *Auteur : Dr E. Robert (juillet 2005)*.

Orphanet.
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Message  Aline le Mer 22 Sep - 19:58

Je ne peux pas mettre tout ce qui est dit sur ce site trop long et le format n'est pas compatible ,ce sont des document de recherches médicales...

de plus on ne peut pas copier coller le lien il faut tout retaper l'adresse:

http://www.inrs.fr/eficatt/eficatt.nsf/(allDocParRef)/FCCMV?OpenDocument

grrrrr c'est trop secret les recherches médicales Explications d'experts en CMV Icon_twisted

je te mets le lien de la page google ou j'ai trouvé ce site, c'est le premier lien le premier article....
CYTOMEGALOVIRUS (CMV) - Agent de l'infection à Cytomégalovirus
Sérologies : la recherche d'IgG anti-CMV permet de connaître le statut .... Leroux MC, Reinert P, Boucher J, Lasry S - Diffusion du cytomégalovirus en ...



http://www.google.fr/search?sourceid=navclient&hl=fr&ie=UTF-8&rlz=1T4TSEA_frFR315FR315&q=cytomegalovirus+recherches
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Message  Aline le Mer 22 Sep - 20:00

Rétinites à cytomégalovirus et complications oculaires du SIDA au Togo


Objectif:

Les rétinites à cytomégalovirus(CMV) semblent rares chez les sidéens Africains. Cette étude a été menée chez 200 patients dans le but de rechercher les complications oculaires du SIDA et tout particulièrement les rétinites à cytomegalovirus.

Matériel et méthode:

Pendant une période de 20 mois, 200 patients diagnotiqués comme présentant le SIDA selon les critères de diagnostic de l'OMS et hospitalisés au CHU Tokoin de Lomé ont été enrôlés pour un bilan oculaire en vue de rechercher les signes associés au SIDA. L'examen oculaire comprenait l'acuité visuelle, l'examen du segment antérieur et du segment postérieur et l'angiographie selon les cas.


Résultats:

Sur les 200 patients de l'étude, 121 soit 60,5 % avaient une complication oculaire. Les lésions les plus fréquentes étaient les nodules cotonneux (25,5 %), les rétinites à cytomégalovirus (21,5 %), les hémorragies rétiniennes (6 %), l'œdème papillaire (3 %), les choriorétinites toxoplasmiques (3 %), les périvascularites rétiniennes (2,5 %), et le zona ophtalmique (2 %). Chez les porteurs de rétinites à CMV, l'atteinte était bilatérale dans 30 cas et unilatérale dans 13 cas. La présence de rétinite à CMV était associée dans 88 % des cas à un mauvais pronostic visuel. Enfin, le décès chez les porteurs de rétinite à CMV a été constaté dans 55 % des cas en moyenne 22 jours après la date présumée du diagnostic de la rétinite.

Conclusion:

La rétinite à CMV représente la deuxième complication oculaire chez les Sidéens à Lomé. Son pronostic visuel et vital demeure toujours sombre. Ces résultats semblent démontrer que dans certains pays de l'Afrique de l'Ouest, les rétinites à cytomégalovirus ne seraient pas aussi exceptionnelles.

Introduction:

Les complications oculaires du SIDA sont relativement bien connues depuis les premières descriptions de Holland. Bien que la prévalence du SIDA soit très élevée en Afrique au Sud du Sahara, la plupart des travaux publiés font état d'une relative rareté des complications oculaires et tout particulièrement des rétinites à cytomégalovirus .Ceci semblerait pour de nombreux auteurs lié à la réduction de l'espérance de vie du sidéen à cause d'une mortalité précoce et de l'absence quasi constante de traitement antiretroviral. Dans des publications précédentes, nous avons décrit les complications oculaires du SIDA chez des patients Togolais et rapporté notamment certains cas de rétinites à cytomégalovirus vient encore étayer l'argumentation de la rareté des complications oculaires du SIDA en Afrique et singulièrement celle des rétinites à cytomégalovirus puisque sur 154 patients, les auteurs n'ont observé que 2 cas de rétinites. Pendant 20 mois, nous avons suivi de façon prospective 200 patients et recherché les complications oculaires.

L'objectif de ce travail est de présenter les différentes complications oculaires notées au cours de cette étude prospective et de discuter les différents cas de rétinites à cytomégalovirus retrouvés.

Matériel et méthodes:



La période de l'étude était de 20 mois et allait de novembre 1996 à juin 1998. Les patients admis pour SIDA dans les services de Médecine interne, Pneumologie et Pédiatrie du CHU Tokoin de Lomé ont été inclus dans l'étude.

Tous ces malades avaient un diagnostic clinique de SIDA selon les critères de définition des cas de l'OMS ; un diagnostic biologique par Elisa (enzyme linkage sérum agglutination) et un test de confirmation de Western Blot pour la mise en évidence des anticorps a été systématique. En fonction des signes cliniques présentés d'autres examens étaient pratiqués, notamment la goutte épaisse, les recherches de parasites à l'examen coprologique, le tubage gastrique pour l'examen bactériologique des crachats ou une radiographie pulmonaire. L'examen ophtalmologique a été réalisé au lit du malade lorsque ce dernier était dans l'incapacité de se déplacer vers le département d'ophtalmologie ; il comprenait alors une inspection, un examen du segment antérieur par des loupes et une ophtalmoscopie du segment postérieur. Pour tous les autres, le bilan a été conduit dans le service d'ophtalmologie ; il comprenait la prise de l'acuité visuelle, une biomicroscopie du segment antérieur ; une ophtalmoscopie, une stéréophotographie de la rétine ou une angiofluorographie selon les cas. Nous avons convenu de considérer le jour de la découverte des lésions oculaires comme date du « diagnostic présumé » des complications.

Compte tenu des contraintes matérielles et économiques, il n'a pas été possible de réaliser le dosage des lymphocytes Cd4 ni d'étudier les charges virales. De même, aucun patient de cette étude n'a eu un traitement étiologique antiretroviral.

Chaque patient avait une fiche d'enquête où toutes les données cliniques et biologiques étaient consignées, les examens ophtalmologiques étaient répétées selon les cas, l'apparition de nouveaux signes étaient ajoutée aux premières données.

Nous avons utilisé le logiciel Epi Info 6 (CDC-OMS) pour l'analyse des différentes variables obtenues.



Résultats:

L'étude a enrôlé 200 patients dont 83 hommes et 117 femmes soit un sex ratio de 1,4 F/H. Les âges étaient compris entre 2 ans et 65 ans, le pic est constitué par le groupe 26-35 ans avec 42 %. Il y avait 17 patients d'âge pédiatrique soit 8,5 % ; par ailleurs 4,5 % des patients avaient entre 55 et 65 ans

Chez 160 patients (80 %), les anticorps anti VIH 1 étaient présents, 17 autres présentaient des anticorps anti VIH2, tandis que chez les 23 restants on a noté des anticorps anti VIH1 et VIH2.

Les signes cliniques présentés par les patients au moment de leur hospitalisation;

l'amaigrissement est un signe constant, suivi par la diarrhée, et la tuberculose pulmonaire notée chez 1 malade sur 4

Pendant la durée de l'étude, nous avons suivi 125 patients au maximum pendant 20 semaines ; la moyenne étant de 6 semaines.

Pour plusieurs motifs (sortie de l'hôpital sur demande de la famille, éloignement par rapport à l'hôpital, charges de séjour) 75 patients ont été perdus de vue. On ne peut affirmer que les malades qui ont quitté l'hôpital à leur demande sont tous décédés bien que ce soit l'évolution la plus probable chez eux.

La mortalité durant l'hospitalisation était élevée, elle est survenue chez 73 patients des 125 suivis soit un taux de 58,4 %.

Les patients présentant une complication étaient plus nombreux ; en effet, les complications oculaires ont été observées chez 121 patients soit 60,5 % des cas, alors que les 79 restants (39,5 %) n'en présentaient pas ; p = 0,006.
il s'agit essentiellement : des nodules cotonneux (25,5 %), des rétinites à cytomégalovirus (21,5 %) et des hémorragies rétiniennes (6 %). On note une relative rareté du zona ophtalmique qui n'a été observée que chez 4 patients soit 2 % des cas.
ces complications ont été retrouvées chez les patients des deux sexes ; cependant, il ne semble pas exister de différence statistique entre les deux groupes, p = 0,518 (test de Kruskal-Wallis).

Au total, 141 lésions élémentaires ont été retrouvées dont 64 chez les hommes et 77 chez les femmes.

Près de 58 localisations unilatérales isolées ont été retrouvées, 31 fois à l'œil droit et 27 fois à gauche, p = 0,462, test de Kruskal-Wallis ; les lésions bilatérales étaient observées 83 fois. Lorsqu'on compare les localisations unilatérales et bilatérales, les lésions ne semblent pas présenter de différence significative ; p > 0,05 (test de Student Newman)

Dans 80,2 % des cas (97 patients), les complications oculaires étaient isolées et associées dans 19,8 % des cas (24 patients) ; p < 0,001 (test de comparaison de deux pourcentages).

Les rétinites à cytomégalovirus ont été constatées chez 43 patients soit 20 % de l'échantillon ; 2 femmes et 21 hommes. Au moment du diagnostic, l'atteinte était bilatérale dans 30 cas et unilatérale chez les 13 autres. L'apparition de la rétinite à CMV était précédée dans 14 cas par des nodules cotonneux.

La présence d'une rétinite à CMV était la plupart du temps associée à une mauvaise vision ; en effet dans 88 % des cas, la meilleure acuité était de 3/10.

Le décès est survenu chez 55 % des porteurs de rétinites à cytomégalovirus en moyenne 22 jours après le « diagnostic présumé » de la rétinite.

Discussion:
La rareté des rétinites à cytomégalovirus chez les Sidéens Africains a été souvent rapportée par de nombreuses publications.

Au Rwanda par exemple, Kestelyn n'avait observé que des nodules cotonneux et des hémorragies rétiniennes. Au Malawi, Lewallen qui a suivi 99 patients sur une période de 2 mois n'a retrouvé de rétinite à cytomégalovirus que dans un cas, alors que 13 autres patients présentaient des nodules cotonneux et 3 des hémorragies rétiniennes. Dans cette même étude, près de 73 % de patients avaient un examen normal, ce qui paraît relativement élevé. Les résultats récents de Cochereau sur une série au Burundi semblent retrouver les mêmes taux ; en effet sur une série de 154 patients suivis pendant 3 mois seuls 21 % ont présenté une complication oculaire avec essentiellement des atteintes du segment postérieur marquées par des microangiopathies 10 %, des engaînements vasculaires périphériques 3 %, une hyalite 0,5 %, et deux cas de rétinites à cytomégalovirus soit 1 %.

En Côte d'Ivoire, Lucas a rapporté les résultats d'autopsie portant sur 133 patients ; les taux moyens de Cd4 étaient de 88 cellules × 10*6/l.
Dans notre présente étude, 121 patients sur les 200 ont présenté une complication oculaire soit une fréquence de 60,5 %, nettement supérieure aux données de Cochereau, Kestelyn, Lewallen Cette fréquence élevée pourrait s'expliquer par une période d'étude plus grande (20 mois dans notre cas comparé aux 3 mois de Cochereau ou aux 2 mois de Lewallen par exemple) ; pendant cette période des examens répétés ont été conduits chez la plupart des patients inclus dans l'étude.

Outre cette longue période de surveillance, on ne pourrait exclure d'autres facteurs comme ceux généralement avancés :


[list]
[*]la mortalité précoce chez les sidéens africains, souvent avec des taux de lymphocytes CD4 relativement élevés selon les travaux de Gilks
[*]la rareté des complications non infectieuses chez les Sidéens africains, probablement en rapport avec des différences de facteurs rhéologiques entre les groupes raciaux donnés avancée par De Cock, Courtright ou N'doye Dans une précédente étude portant sur 94 patients, nous avions noté 8 cas de rétinites à cytomégalovirus.

Les taux de complications par rétinites à cytomégalovirus publiés en Afrique nous donnent : Kawe (Congo Démocratique) 4 % tandis que cette étude a retrouvé 20 % de rétinites à cytomégalovirus.Cette complication semble donc plus fréquente chez nos patients.

Au Brésil, sur 445 patients examinés, Belfort , a trouvé 25 % de cas de rétinites à cytomégalovirus. Selon Hoover les rétinites à cytomégalovirus s'observeraient dans 29 % des cas dans la plupart des séries des pays industrialisés.

Dans ces pays, la rétinite à CMV est une cause fréquente de cécité chez les patients sidéens La découverte des rétinites était souvent associée avec des taux relativement bas de lymphocytes Cd4 avec 50 cellules × 10*6/l en moyenne - ; cependant, certaines publications comme celles de Fekrat ont rapporté des taux plus élevés
Actuellement, le pronostic des rétinites à cytomégalovirus semble modifié notamment avec les nouvelles drogues antiretrovirales ; en effet, l'espérance de vie des patients est augmentée en moyenne de 12 à 18 mois selon les cas il faut néanmoins souligner que quelques travaux récents portant sur l'évaluation des HAART (highly active antiretroviral treatment) ont rapporté la survenue de rétinites à CMV après l'induction des traitements par antiprotéases Dans notre série, 43 patients avaient présenté une rétinite à CMV, aucun n'a eu de traitement étiologique antiretroviral ; 55 % des cas sont décédés en moyenne 22 jours après le diagnostic « présumé » de la rétinite.

Il est probable que des facteurs environnementaux voire écologiques aient une influence sur l'évolution clinique des patients africains, les profils cliniques sembleraient différents en Afrique Australe et en Afrique Occidentale.

Répartition des patients par tranches d'âges et par sexe.
Aline
Aline

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